摘要
本发明公开了LNK作为生物标志物在缺血性脑卒中疾病中的应用。本发明首次揭示淋巴细胞衔接蛋白(LNK)在缺血性脑卒中后呈波动性下降趋势,其表达缺失促使小胶质细胞向M1型极化,增加TNF‑α、IL‑1β等促炎因子分泌,加剧神经损伤。而通过LNK过表达可显著改善脑梗死体积及神经功能缺损(动物模型验证)。机制上,LNK通过糖代谢重编程调控小胶质细胞表型,特异性抑制丙酮酸激酶PKM2的表达从而减轻炎症反应。基于此,LNK可作为缺血性脑卒中早期诊断的动态生物标志物,并提供LNK激活剂与PKM2抑制剂两类治疗新策略,突破现有溶栓治疗的时间窗限制,为神经免疫代谢干预提供全新靶点。